Вернуться   Форум "Моя Собака САО" > Клуб "Моя Собака САО" > Разведение собак > Вопросы генетики

Вопросы генетики Все что связано с генетикой Вопросы, обсуждения, полезная информация

Ответ
Facebook Twitter VKontakte Google LiveJournal Mail.ru Odnoklassniki Опции темы Поиск в этой теме Опции просмотра
  #1  
Непрочитано 26.01.2013, 11:14
Аватар для Urush
Urush Urush вне форума
Администратор
**
 
Регистрация: 24.09.2008
Адрес: Москва - Смоленская обл.
Сообщений: 8,064
Сказал(а) спасибо: 544
Поблагодарили 1,731 раз(а) в 946 сообщениях
Urush отключил(а) отображение уровня репутации
Генетические основы селекции собак

Собака - первое животное, прирученное и одомашненное человеком. Различные его запросы и потребности вызвали возникновение большего разнообразия типов и пород собак. Сформировались породы: охотничьи, служебные, декоративные. Источником разнообразия служили такие генетические процессы, как мутационный, комбинативная изменчивость и условия внешней среды как естественной, так и создаваемой человеком при осуществлении искусственного отбора.
Генетика собаки наиболее подробно разработана в отношении следующих признаков: наследование пигментации, экстерьерных признаков, шерстного покрова, аномалий и болезней.

Наследование пигментации
Проявление различной пигментации у собак обнаруживается в окрасе шерстного покрова, пигментации мочки носа, губ и рта, радужной оболочки глаз и век. У собак служебных пород изменчивость пигментации наблюдается редко. У охотничьих и декоративных - варьирование окраса шерсти довольно значительно. По сообщению Р. Робинсона (1982), у 118 пород выявлено 29 различных аллелей* пигментации. Наибольшая вариабельность окрасов выявлена у коккер-спаниеля - 18 фенотипов, пинчера - 10, пуделя - 14 фенотипов. *(Аллель - один из пары (или несколько) генов, определяющих развитие того или иного признака.)
Несмотря на такое разнообразие окраса шерсти, выделяются следующие основные ее типы: серый окрас - немецкая овчарка с серией разной интенсивности окраса: от более светлого до чëрного; чëрный - ньюфаундленд; шоколадный (кофейный, коричневый) - доберман; голубой - доберман; соболиный, красный - боксëр; жëлтый, кремовый, светло-палевый - изабелла; чепрачный - колли, немецкая очарка; чëрный с подпалинами - доберман; тигровый - дог, боксëр; альбиносы (лейцисты) - шпицы, лайки, арлекины;
Генетический анализ показывает, что это разнообразие обусловлено действием комбинативной изменчивости и серией множественных аллелей в результате многократной мутации основного гена. Наследование окраса проявляется в виде доминирования, рецессивности, неполного доминирования, межаллельного взаимодействия, плейотропного действия.
В окрасе шерсти собак часто наблюдается распределение пигмента по длине волоса в виде зон (колец), что даëт окрас "агути". Считается, что окрас агути является первичной пигментацией, распространенной у диких животных, таких как серый волк, шакал. В структуру локуса агути входят аллели, обозначенные следующими символами: сплошной чëрный - Аs, доминантный жëлтый - Аy, агути - А, чепрачный тип - аsa, рыжевато-коричневый тип - а t. Сочетание в генотипе собаки генов этого локуса* даëт разнообразие в окрасе шерсти. Окрас шерсти по типу агути распространëн у немецких овчарок и лаек. *(Локус - место расположения того или иного гена в хромосоме.)
Распределение пигмента по телу также имеет генетическую обусловленность и изменчивость. Так, например, пигментация шерсти может распространяться по всему телу или проявляться в виде отдельных пятен, то есть пегости с большей или меньшей величиной пятен. Часто пигментация оформлена в виде чепрака по всей спине, или пятна разбросаны по бокам, по голове, морде. Наличие гена альбинизма приводит к утрате пигментации шерсти, кожи, радужной оболочки глаз, губ и рта.
Пятнистость может иметь специфический вид, в частности в виде крапчатости и штрихообразных пятен чëрного или коричневого цвета на белом фоне. Особенная пятнистость типична, например, для долматинца и английского сеттера. Имеется "тиковая испещренность", когда белые волосы равномерно перемешаны с пигментированными. Этот тип окраса называется ещë чалостью. Считается, что тиковый окрас имеет доминантное наследование и обусловлен геном Т. Тиковый окрас формируется у щенков к месячному возрасту. Тëмная пятнистость проявляется в различных точках (статях) тела: на голове, шее, хвосте, лапах, крестце, спине. Депигментация реже встречается на ушах и корне хвоста. Считается, что появление белых пятен на ногах и спине имеет доминантиое наследование, а на мочке носа, ушах, бëдрах - рецессивное. При оценке экстерьера пороком считаются розовая мочка носа и губ, розовые (без пигмента) глаза.
Несмотря на большое разнообразие в фенотипах пигментации собак, можно выделить типичные окрасы шерсти для некоторых пород. Так, например, афганские борзые имеют окрас шерсти: чëрный, чëрный с коричневым подпалом, голубоватый, серый; русские борзые - ч&ëрный, рыжий пятнистый; боксëры - рыжий, красный, тигровый; бульдоги- красный, соболиный, тигровый; чау-чау - чëрный, голубоватый, красный, серый; доги - чëрный, коричневый, жëлтый, пестрый; арлекины - разноглазость в окрасе радужной; доберманы - чëрный, коричневый (кофейный, шоколадный) голубоватый, изабелла; японские хины - чëрный с белым, красный с белым; ньюфаундлендды - чëрный, песочный, голубоватый; чи-хуа-хуа - 10 разных фенотипов.
Пигментация шерсти, глаз, мочки носа имеет генетическую обусловленность и зависит от различных генов, которые определяют синтез белка на молекулярном уровне, образующего пигмент того или иного цвета. Основной ген, наличие которого обеспечивает синтез пигмента, - ген С.
Присутствие этого гена в доминантном состоянии обеспечивает все последующие процессы синтеза пигмента в пигментных клетках - меланоцитах. Пигментные зерна имеют разный цвет и форму и различаются по белковой основе, которая определена геном. Их образование происходит на рибосомах клетки при участии РНК; в процессе синтеза образуется пигмент меланин в виде меланиновых гранул. Это уже готовые зерна пигмента. Они выходят из протоплазмы меланоцита и по ее отросткам мигрируют в другие ткани тела. Отсутствие гена С (он мутировал в рецессивную форму с) вызывает альбинизм: животные имеют белую шерсть, белую мочку носа, бесцветную радужную оболочку глаза, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, придающие глазу красный цвет. Полных альбиносов у собак не зарегистрировано. У некоторых особей наблюдается неполный альбинизм. Это так называемые лейцисты, у которых при бесцветной (белой) шерсти сохраняется темная пигментация мочки носа и радужной глаза. Лейцизм зарегистрирован как породный признак у белых шпицев, белых бультерьеров, у некоторых пород лаек. Таким, образом, основу синтеза пигмента обеспечивает ген С, а его рецессивное состояние с приводит к альбинизму. Все разнообразные окрасы у собак обусловлены другими генами.
К сожалению, до сих пор нет единой номенклатуры генов пигментации у собак. Данный вопрос освещен лишь в работах Даусона (1937), Винге (1950), Литтля (1957), Бурса и Фразера (1966). Робинсона (1982), Н. А. Ильина (1932).
Наиболее детальный генетический анализ приведен Робинсоном (1982) с указанием символов 31 гена и перечнем 30 окрасов шерсти, обусловленных этими генами.
Приведëм классификацию генетики пигментации, предложенную Н. А. Ильиным.
Ген С - обеспечивает способность синтезировать пигмент любого цвета; в рецессивном состоянии с приводит к альбинизму, несмотря на наличие других генов, обусловливающих тот или иной цвет.
Ген А - определяет зонарное распределение пигмента в шерстинке и приводит к окрасу типа "агути". Рецессивный его аллель (а) - вызывает отсутствие зонарности.
Ген В - определяет синтез чëрного пигмента, а в рецессивном состоянии (b) дает коричневый (кофейный, шоколадный) окрас шерсти.
Ген Е - вызывает распространение чëрного или коричневого пигмента по шкуре, а его рецессивный аллель (е) обеспечивает синтез жëлтого или красного пигмента.
Ген S - вызывает сплошной окрас по всему телу, а рецессивный аллель (s) приводит к пятнистости.
Ген D - усиливает интенсивность пигмента в корковом и мякотном веществе волоса, а рецессивный аллель (d) переводит чëрный цвет в голубой, то есть ослабляет пигментацию.
Ген е p - вызывает тигровый окрас шерсти.
Ген W - определяет белый окрас шерсти.
Ген Н - определяет доминантный окрас типа "арлекин".
Ген с d - ослабитель красного цвета до жëлтого.
Ген h - чалый окрас шерстного покрова.
Ген Т - тиковая пятнистость.
Н. А. Ильин дал основные генотипы различных окрасов.
CCAABBDDEESS - зонарно-серый (немецкая овчарка);
CCaaBBAAEESS - чëрный (доги, ньюфаундленды);
CCaabbDDEESS - кофейный (доберманы);
CCaaBBddEESS - голубой (доберманы);
CCaaBBDDe pе pSS -тигровый (доги, бульдоги, боксеры);
CCaaBBDDeeSS - жëлтый (сенбернары);
CCaaBBDDEESS - чëрный с подпалами (доберманы);
CCaaBBAAEESS - чëрный с белыми пятнами;
ccaabbDDEESS - белые (лейцисты).
У лейцистов гены окраса находятся в скрытом состоянии (криптомерном) и проявляются только у потомства, полученного от скрещивания собаки-лейциста с окрашенной собакой, имеющей доминантный ген С. В таком потомстве могут быть щенки чëрного, кофейного окрасов и альбиносы, если окрашенная собака была гетерозиготна (Сс).
Приводим классификацию генов, обусловливающих окраску и тип шерсти, используемые в международных работах по генетике собаки.

Мутантные гены окраса и текстуры шерсти
(по Робинсону, 1982)
Символы геновНазвание окраса и типа шерстиСимволы геновНазвание окраса и типа шерстиAГустой чëрныйММерлиАyДоминантный жëлтыйМаМаскааsaЧепрачный рисунокSiИрландская пятнистостьаtРыжевато-коричневыйSpПегая пятнистостьbКоричневыйSwКрайний белый окрасcchШиншилловыйSgСеро-голубаяcBГолубоглазый альбиносрРазбавление розовых глазсАльбиносррПуховое разбавлениесnРазбавление пигментаrpВолнисто-рябойdРазбавленныйТТиковая точечностьЕbrПëстрыйwaВолнистаяеОтсутствие вставкиWhЖесткошерстностьGПрогрессивное серебрениеwoЗавитковаяkКудряваяHrБесшерстнаяlДлинношерстнаяLКороткошерстная

С окрасом шерсти часто находится во взаимозависимости и пигментация радужной оболочки глаза. Различают карие, коричневые, жëлтые, голубые, голубовато-белесые, резко-рубиновые (из-за отсвечивания кровеносных сосудов), арлекины (разноглазые) Ген Y - обусловливает жëлто-коричневую радужную глаза, а его рецессив (у) даëт голубые глаза.
Ген Р в доминантном состоянии даëт нормальные глаза. Его рецессив рa вызывает рубиновый окрас, выявляющийся при определенном повороте головы и глаза.
Это зарегистрировано Н. А. Ильиным у собак 12 пород: доги, сеттеры, лайки, курцхаары, боксëры, гончие, эрдельтерьеры, немецкие овчарки, белые шпицы, таксы и др. Рубиноглазие может проявляться в одном глазу, при нормальном окрасе другого глаза. Этот тип окраса не следует смешивать с красноглазием при альбинизме, когда в радужной глаза пигмент отсутствует.

Наследование типа и структуры шерстного покрова
Различают следующие типы шерстного покрова у собак: короткошерстные - ген L (доберманы, боксëры и др.); длинношерстные - ген l (немецкие овчарки, ньюфаундленды, колли, кавказские овчарки, лайки и др.); жесткошерстные - доминантный ген Wh (фокстерьеры, жесткошерстные легавые, эрдельтерьеры, жесткошерстные таксы и др.); шелковистые (болонки); бесшерстные - ген Hr - в гомозиготе Hr Hr (голые мексиканские - выживают только гетерозиготы Hrhr); полуволнистый и завитковый волос (пудели) - ген wo.
При скрещивании короткошерстной собаки, несущей доминантный ген L, с длинношерстной собакой, имеющей рецессивный ген l, в помëте проявляется промежуточное наследование длины шерсти, и поэтому потомки будут иметь разную длину волоса, отклоняющуюся в той или иной степени от длины волоса одного или другого родителя. Такая особенность в варьировании длины шерсти обусловлена тем, что этот признак определяется действием многих генов, то есть имеет полигенное наследование.

Наследование экстерьерных признаков
Характерными наследственными признаками, оценивающимися как породный признак, являются длина и форма хвоста, форма и размер ушной раковины, особенности в строении черепа и конечностей.
По длине и форме хвоста собаки различаются на породы: длиннохвостые (доги, борзые), со средней длиной хвоста до скакательного сустава (немецкая овчарка, сенбернары, колли и др.); короткохвостые и бесхвостые (полное отсутствие хвостовых позвонков).
Длина хвоста генетически обусловлена полимерией, влияние генов-модификаторов приводит к фенотипическому варьированию длины хвоста.
Врожденная короткохвостость изредка появляется у отдельных особей, что послужило материалом для выведения короткохвостых пород собак (карликовый шпиц корабельщиков, гладкошерстная легавая бурбон). Короткохвостость обусловлена рецессивным геном br, при этом число хвостовых позвонков уменьшено.
Различают форму и постав хвоста, что имеет наследственную обусловленность и закреплено селекцией, как породный признак. Так, у лаек типичен хвост кольцом на спине, у фокстерьеров, эрдельтерьеров, биглей хвост вертикально- и прямостоячий, у легавых хвост имеет горизонтальное расположение в виде "прута", у борзых хвост образует на конце небольшую кольцеобразность.
Породным генетическим признаком является форма и размер ушной раковины. Установлено, что полустоячее ухо определяет ген Нa, при этом кончик уха на треть согнут в сторону слухового входа. Такая форма уха типична для колли, фокстерьеоов. Генотипы могут быть: HaHa, HaH, Нah.
Стоячее ухо обусловлено рецессивным геном h с генотипом hh, оно характерно для немецкой овчарки, лаек, шпицев, французских бульдогов, бультерьеров. Многие породы имеют висячее ухо с мягким хрящом от основания ушной раковины. Оно вызвано доминантным геном H, с генотипом НН. Такая форма уже наблюдается у многих пород. Но ухо варьирует по длине, когда его размеры достигают такой длины, что край уха касается земли. Длинноухость типична для спаниелей, гончих, такс, биглей, пуделей, болонок, бассетов.
Большое разнообразие у собак наблюдается в строении черепа, челюстей. При одомашнении (доместикации) условия содержания и кормления собак оказывали влияние на формирование скелета. Мутационные процессы, вызванные влиянием мутагенов в пище и в окружающей среде, приводили к мутантным признакам, часть из которых человек закрепил селекционным процессом. В результате морфологические особенности скелета черепа, конечностей, характерные для волка и дикой собаки, претерпели изменения. Появилась мопсовидность (укорочение челюстных костей, особенно верхней челюсти), распространилась укороченность и искривленность костей конечностей, особенно передних (таксы). Мопсовидность распространена как породный признак у собак породы мопс, некоторых типов болонок.
Для сторожевых пород типично формирование мощного черепа и челюстного аппарата, с хорошо развитой зубной системой и нормальным прикусом. У некоторых охотничьих собак, формировавшихся для быстрого бега за зверем, селекция закрепила длинноногость, узкотелость, длинные линии головы и шеи (борзые). Большинство элементов скелета обусловлено полигенным типом наследования, а также воздействием факторов внешней среды.
Таким образом, направление искусственного отбора, который осуществляется человеком для получения и закрепления желательных особенностей экстерьера, сопровождалось увеличением межпородной изменчивости и использованием мутационного процесса.


Ответить с цитированием
  #2  
Непрочитано 26.01.2013, 11:14
Аватар для Urush
Urush Urush вне форума
Администратор
**
 
Регистрация: 24.09.2008
Адрес: Москва - Смоленская обл.
Сообщений: 8,064
Сказал(а) спасибо: 544
Поблагодарили 1,731 раз(а) в 946 сообщениях
Urush отключил(а) отображение уровня репутации
Наследственные болезни собак
Наиболее важным направлением в селекции собак является работа по профилактике и устранению из породы различных аномалий и болезней, имеющих наследственную природу. Такие явления могут получить быстрое распространение в породе и сопровождаться вырождением, пониженной жизнестойкостью собак и ухудшением воспроизводительной функции.
Зарубежные генетики, селекционеры и ветеринары осуществляют большую работу по выявлению наследственных болезней и аномалий. К данному времени уже выявлено и описан характер наследования более чем 57 аномалий и болезней собак большинства пород (Робинсон Р., 1982).
Основной фактор, вызывающий наследственные болезни и аномалии, - мутационный процесс, вызывающий генные (точковые), и хромосомные перестройки.
В современных условиях мутагенными факторами могут быть некоторые токсичные агенты воды и пищи. Поэтому необходимо выявление таких мутагенных факторов и исключение их влияния. Далее возникает необходимость в определении типа наследования выявленной аномалии или болезни и определение мер подбора и селекции, не допускающих их распространение в популяции или селекционной группе собак.
Хотя частота появления аномалий и болезней у собак невелика, но всегда надо иметь в виду, что рецессивные гены, обусловливающие такие явления, могут иметься в скрытом состоянии в породе и выявляться в ряде последующих поколений или при размножении гетерозиготных по этому гену особей. Некоторые аномалии достигли довольно большого распространения в породах, например, крипторхизм, дисплазия бедра, пороки зубной системы, дефекты зрения, грыжи, болезни обмена (диабет, ожирение), эпилепсия и др.
В связи с этим должна быть повышена тщательность регистрации аномалий и болезней, выявления животных-носителей таких генов, распространения генов в родственных группах и проведения генетического анализа родословных и генеалогической структуры породы. Необходимо вести разъяснительную работу с владельцами собак и обеспечивать гласность и борьбу с сокрытием имевших место аномалий, повышать роль добровольных обществ и клубов, ветеринарных пунктов, осуществлявших регистрацию появившихся патологий. Следует иметь в виду, что действие аномального гена может не проявляться у животных сразу, а требует определ¨нного периода их развития, то есть можно говорить о "замедленном действии".
Мутантные гены, приводящие к гибели животных, называется генами летальными, а когда их действие сказывается в поздние сроки онтогенеза животного - полулетальными.
Выявление генов, вызывающих аномалии, показывает, что их доля в породе у гетерозиготных особей значительно больше, чем у гомозиготных.
Обнаружение таких генов следует начинать с изучения родословных родственных животных в ряде поколений и у боковых родственников. Если ген аномалии имеет рецессивный тип, то при обследовании нескольких помëтов доля аномальных будет составлять около 25 процентов от всех родившихся. Если ген имел доминантное наследование, то аномалия может присутствовать и проявляться уже у одного из родителей.
Распространению аномалий в породе способствует инбридинг, особенно бессистемный и в ряде поколений. Следует учитывать, что доминантный ген аномалии может вызывать гибель животных или приводит к дефекту зрения и слуха, при этом сохраняется в гетерозиготном состоянии. Так, мраморный окрас собак обусловлен геном М, который в гомозиготе (ММ) даëт белых собак с дефектами зрения и глухих, а в гетерозиготе (Mm) получаются собаки мраморного окраса и арлекины. Поэтому для получения мраморных собак следует гетерозиготную мраморную особь (М) спаривать с нормальным, не мраморным партнером, чтобы избежать выбраковки потомства с патологией зрения и слуха.
В случае доминантного наследования гена аномалии она проявляется у еë носителя. Таких собак следует исключать из племенного использования. Но иногда доминантная мутация может появиться в геноме особи и выявляется и обнаруживается только в еë потомстве. Такой носитель аномалии должен исключаться из размножения.
Животных, имеющих рецессивный тип наследования и находящийся скрыто в гетерозиготности генотипа, необходимо также исключать из размножения, как собак - носительниц рецессивной аномалии, и проводить это в ряде поколений. Как показывают расчеты, процент носителей аномалий медленно (с 50 до 20 процентов) снижается к десятому поколению, а процент выщепляющихся аномалий уменьшается быстрее и доходит с 25 до 2 процентов к сотому поколению при условии, если из популяции систематически устраняются из размножения собаки - носители аномалий.
Для выявления носительства аномальных признаков в генотипе кобеля можно применять тест спаривания, для чего исследуемый самец спаривается с несколькими дочерями от разных матерей.
При наследовании пороговых признаков и полигенном типе наследования аномалий или заболевания (крипторхизм, диабет) более эффективно для устранения дефекта применять семейную селекцию, чем индивидуальную. Это означает, что выбраковке подлежат братья и сестры пораженной особи.
Учитывая большое число аномалий и болезней, уже зарегистрированных у собак и имеющих наследственную обусловленность, большую роль приобретает консультация владельца собаки у ветеринарных врачей и зоотехников-кинологов по вопросам тестирования, выявления и устранения из популяции животных - носителей указанной патологии.
Рассмотрим некоторые наследственные заболевания у собак, проявляющиеся в разных системах организма.
Кожа. Дисплазия соединительной ткани сопровождается хрупкостью кожи и периферических кровеносных сосудов, легко разрывается, образуются рубцы. Вызвана доминантным геном Cd, в гомозиготе дает летальный исход.
Бесшерстность обусловлена доминантным геном Нr, гомозиготы НrНr - погибают, живут гетерозиготы Hrhr.
Болезни глаз. Афаксия - отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров.
Катаракта развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование; АКГ - аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80-90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном сеа, имеющим плейотропное действие. Выворот и заворот век связаны с избыточным развитием лицевой кожи.
Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности.
Глаукома распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6-18 месяцев.
Куриная слепота - проявляется с 8-недельного возраста. Обусловлена рецессивным геном he.
Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген рrа). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собак.

Аномалии
Серьëзный дефект, зарегистрированный у многих пород, - дисплазия тазобедренного сустава. Проявляется в раннем возрасте в виде хромоты, истощенной бедренной мускулатуры, плохой подвижности тазобедренного сочленения, нежеланием собаки двигаться. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии.
Другие заболевания конечностей. Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, - наследование рецессивное с пороговым характером проявления.
Эпифизарная дисплазия проявляется в затруднении движений, шатающейся походке.
Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, - наследование пороговое, полигенной обусловленности.
Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза - недостаточная. Вызывается рецессивным геном du. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек.
Фиброзная дисплазия - опухание передних конечностей, хромота с 5-7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.
Ахондроплазия - укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным геном.
Подвывих локтевого сустава наступает в 3-4--месячном возрасте, проявляется хромота, обусловлен рецессивным геном es.
Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном sp; выпячивание межпозвоночных дисков; деформация позвоночника; остеохондроз позвоночника.
Нервные заболевания. Атаксия вызывается дегенерацией центральной нервной системы, вызывается рецессивным геном at. Полный идиотизм начинает выявляться с 6-месячного возраста в повышенной нервозности, судорогах; животные погибают к 2-летнему возрасту. Лейкодистрофия Бьеркаса проявляется в атаксии и параличе, утрате зрения, обусловлена рецессивным геном Id. Мозжечковая атаксия появляется с 9-16-недельного возраста, проявляется в мелкой дрожи головы, негибкости задних конечностей, обусловлена рецессивным геном еb. Эпилепсия - имеет полигенное наследование порогового типа. Миелопатический паралич вызывается геном . Липофусциноз - одна из форм полного идиотизма, щенки нормальны до 12-месячного возраста, вызывается рецессивным геном li.
Заболевания крови. Главными заболеваниями крови являются анемии и гемофилии.
Гемолитическая анемия начинает проявляться около годичного возраста, щенки гибнут в течение года - эритроцитам недостает фермента пируват-киназы, количество которого регулирует ген pk.
Гемофилии имеют несколько степеней проявления, сопровождаются разнообразными гемофилическими дефектами. Наследование может быть рецессивное, неполное доминантное и доминантное. Гемофилия А связана с полом: у гетерозиготных самок сокращен синтез фактора VIII. У гемофилии В - наследование сцеплено с полом; у гетерозиготных самок сокращена активность фактора IX. Гемофилии передаются через хромосому Х потомству. Самки являются носителями гемофилии, а самцы болеют клиническими формами в виде опухолей гематомного типа, кровотечений из носа и анального отверстия.
Аутоиммунные болезни у собак наблюдаются в отношении гормонов щитовидной железы и семенников. Вероятнее всего, их наследственная обусловленность имеет полигенный характер.
Серьëзной аномалией является крипторхизм (односторонний и двусторонний), когда семенники не опускаются в мошонку. Крипторхизм имеет пороговый тип проявления и обусловлен действием нескольких полигенов и рецессивным геном с в хромосоме. Двусторонние крипторхи стерильны, а односторонние могут давать потомство. Такие самцы не должны использоваться в разведении, так как они насыщают породу аномальными полигенами. Самки являются носительницами генов крипторхизма, и поэтому желательно исключать из размножения самок, от которых появляются сыновья-крипторхи.
Есть суждение, что крипторхизм вызывается рецессивным геном с, который передаëтся с половой X-хромосомой. У нормальных самцов и самок хромосомы несут доминантный ген С, обеспечивающий отсутствие аномалий, поэтому генотип нормального самца выражается XCУ, а у самок XCXC. При наличии крипторхизма генотип самца содержит XcY, с полным проявлением аномалии. Самки же, несущие ген крипторхизма, имеют генотипXcXC, то есть они - носительницы порока. Следовательно, крипторхизм распространяется в породе через самок-носительниц и через самцов с односторонним крипторхизмом.
* * *
Краткий перечень наследственных аномалий и болезней у собак, приводящих к гибели или патологическому развитию животных, потребует от ветеринарных врачей и кинологов тщательной регистрации такого рода дефектов, гласности в оповещении владельцев собак о выявленных дефектах и их носителях и регистрации этих сведений в родословных и племенных книгах.
Необходимо также учитывать, что условия кормления, воспитания и дрессировки служат важными факторами, обеспечивающими реализацию наследственности "спящих генов", которые могут иметь положительное, а часто и отрицательное влияние на формирование пород.

ВСË О СОБАКЕ. Сборник / Под общей ред. В.Н.Зубко. - М: Эра, 1992.
Е. К. Меркурьева, профессор, доктор биологических наук
Ответить с цитированием
Пользователь сказал cпасибо:
ПавелМК (04.04.2013)
  #3  
Непрочитано 26.01.2013, 13:49
Аватар для Акира
Акира Акира вне форума
САОвод
 
Регистрация: 13.07.2011
Адрес: беларусь
Сообщений: 308
Сказал(а) спасибо: 4
Поблагодарили 54 раз(а) в 45 сообщениях
Акира скоро придёт к известности
Очень полезная темка открыта. Спасибо!
Ответить с цитированием
  #4  
Непрочитано 27.01.2013, 00:06
Аватар для ПавелМК
ПавелМК ПавелМК вне форума
САОвод со стажем
***
 
Регистрация: 19.04.2011
Адрес: Московская обл., п. Дубровицы
Сообщений: 775
Сказал(а) спасибо: 767
Поблагодарили 358 раз(а) в 192 сообщениях
ПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человек
Ряд интересных моментов из книги Л.А. Пасечник ОКРАСЫ СОБАК. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ, БИОХИМИЧЕСКИЕ И МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ, в том числе интересные материалы о роли меланинов. Учитывая, что Лариса Анатольевна очень доходчиво излагает материал, думаю эту главу из книги будет интересно прочесть и вам. В этом посте цитируется фрагмент 4 главы, содержащий общие сведения о роли меланинов:
Пасечник Л.А.
"ОКРАСЫ СОБАК. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ, БИОХИМИЧЕСКИЕ И МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ"
ЧАСТЬ 4
ОКРАС И ЗДОРОВЬЕ

Часто в обыденной жизни мы употребляем слово - одноклеточное, как символ чего-то примитивного и простого. На самом же деле, клетка - это величайшее чудо природы, основа жизни на нашей планете, а может и не только на нашей. По сложности устройства и функционирования обычная живая клетка даст фору современному заводу с высокими технологиями. Мы такие многоклеточные и такие умные до сих пор не имеем точной информации обо всех процессах протекающих в клетке, и о назначении всех молекулярных клеточных структур. И если мы когда-нибудь откроем ее тайны, то, возможно, даже сможем понять - каким образом возникла жизнь во Вселенной.
Самые крупные и сложные молекулы в клетке - это белки, и хотя органеллы клетки содержат также другие вещества (липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты, неорганические компоненты), практически все процессы в живых организмах, в том числе и окрасообразующие, связаны с их функционированием. На долю белков приходится не менее половины сухой массы живой клетки. В живых организмах они выполняют самые разнообразные функции: строительную, каталитическую, запасающую, транспортную, двигательную, энергетическую, регуляторную, защитную и служат теми молекулярными инструментами, с помощью которых реализуется генетическая информация.
Именно оттуда, с молекулярного уровня, и следует начинать изучение генетики, в том числе и генетики окрасов. В популярных статьях по генетике принято говорить, что гены кодируют определенные признаки. Такое весьма упрощенное представление, на мой взгляд, является еще одним дезориентирующим фактором для тех, кто интересуется генетикой хотя бы и на любительском уровне. В действительности ген кодирует не признак (само это понятие весьма расплывчато), а определяет строение одного из белков живой клетки и тем самым участвует в формировании признака или свойства организма.
В «правильном» гене будет записана правильная формула, и эта запись является шаблоном, по которому клетка будет производить нужный белок. Но если однажды в структуре гена произойдет какое-то изменение (мутация), то и белок, созданный по такому ошибочному шаблону будет иметь совсем другую химическую формулу. В зависимости от того насколько важную функцию в клетке выполняет этот белок и насколько серьезное изменение произошло в его структуре, будет зависеть и то - какие изменения произойдут в работе клетки и какой это окажет в конечном итоге эффект на весь организм в целом. Например, мутация, приведшая в нерабочее состояние важнейшую аминокислоту - тирозин, неизбежно приведет к гибели особи, поскольку тирозин является основой не только для производства меланина, но еще и инсулина, адреналина, норадреналина, тироксина и многих других важнейших белков.
Редкий случай, когда мутация в одном белке сказывается лишь на одной-единственной функции в организме или одном признаке. Скорее всего, такие случаи стоит отнести на нашу недостаточную осведомленность обо всем спектре функций этого белка. Существующий в генетике термин «плейотропия» - способность одного гена оказывать влияние на несколько разных признаков организма, может быть применим практически к каждому гену. Специалисты породники уже давно заметили, что представители одной и той же породы, имеющие разные окрасы, также имеют и некоторые отличительные особенности в экстерьере, не зависимо от того - ведется ли в породе разведение по окрасам или нет. Подробнее о каждом из окрасообразующих генов мы поговорим позже, а пока что обратимся к конечному продукту деятельности меланоцитов - меланину.
Зачем нужен организму меланин? Только ли для окраски шерсти или есть еще другие важные функции? В начале второй главы я коротко затронула вопрос полифункциональности этих соединений и теперь пришло время разобраться с этим вопросом подробнее. Первая важнейшая задача меланина - участие в репарации ДНК. Репарация - это особая функция, заключающаяся в способности исправлять повреждения и разрывы в молекулах (ДНК), возникающие вследствие воздействия ионизирующего излучения и различных физических и химических агентов, а также при нормальном биосинтезе ДНК в процессе жизнедеятельности клеток.
Задача вторая - участие в процессах функционирования дыхательной цепи как акцептор электронов. В процессе дыхания углеводы, жиры и белки подвергаются многоступенчатому окислению, протекающему во всех живых клетках. Основная функция окисления - обеспечение организма энергией в доступной для использования форме. Окисление в клетках связано с передачей т. н. восстанавливающих эквивалентов (ВЭ) - атомов водорода или электронов - от одного соединения - донора, к другому - акцептору. Система синтеза меланина сопряжена с системой транспорта электронов по дыхательной цепи, поскольку известно, что одним из метаболитов обмена меланина является убихинон, который в процессе окисления-восстановления служит промежуточным звеном передачи электронов от ци-тохрома-b к цитохрому-с.
В процессе окисления меланин выполняет еще одну задачу - нейтрализует продукты окисления липидов. Очень важная функция, учитывая, что особой чувствительностью к переокислению липидов при стрессе обладают ткани миокарда, скелетных мышц и нервных волокон.
Еще - меланин участвует в нейромедиаторных процессах при многочисленных патологических нарушениях функциональных структур нейронов. Медиаторы осуществляют перенос возбуждения с нервного окончания на рабочий орган и с одной нервной клетки на другую.
Следующая функция меланина - фото- и радиопротекция. У меланина обнаружено наличие неспаренных электронов, что придает этому веществу свойства стабильных свободных радикалов. Неспаренные электроны способствуют более эффективному поглощению солнечной радиации. Кроме того, они легко захватывают и обезвреживают опасные для клеток высокоактивные свободные радикалы, которые могут образоваться, например, при действии радиоактивного излучения. Таким образом, меланин выполняет сразу две защитные функции - ультрафиолетового фильтра и антиоксиданта.
Сравнительно недавно ученые, обратившие внимание на усиление пигментации кожи на месте заживающих ран и ожогов, доказали, что роль меланинов не сводится только к фотозащите покровов. По всей видимости, они принима¬ют деятельное участие в ликвидации последствий любого стрессового воздействия, нарушающего клеточный гомеостаз, и являются важной составной частью иммунной системы организма в целом.
Необходим меланин и для нормальной работы таких важных органов чувств, как зрение и слух. Слой темного пигмента защищает светочувствительные клетки сетчатки и повышает четкость получаемого изображения, поглощая излишний свет и гася блики, отраженные от внутренней поверхности глаза. Во внутреннем ухе меланоциты содержатся в так называемой сосудистой полоске, вырабатывающей эндолимфу, заполняющую полость ушной улитки. При отсутствии или недостатке меланина эндолимфа изменяет свой ионный состав, что сказывается на остроте слуха. В той или иной степени плохо слышат и животные-альбиносы, и люди-альбиносы
Достаточно внушительное досье, но не исключено, что и это далеко не полный список. В частности, еще в самом начале пути находится изучение меланинов находящихся в клетках соединительной ткани мягких мозговых оболочек, особенно в окружности продолговатого мозга.
Из всего этого следует, что меланин - это не просто декоративная краска. Меланины можно обнаружить в организме практически всюду - в мозге и центральной нервной системе, в слизистых оболочках, по ходу увеального тракта глаза, в пигментном эпителии сетчатки, в радужной оболочке, в коже и шерсти, а также во внутренних органах и тканях, где в норме этот пигмент не встречается кишечник, пищевод и пр.

Важно не только наличие меланина в организме, но так же его тип и количество. Еще Чарльз Дарвин обратил вни¬мание на то, что белые особи домашних животных менее устойчивы к заболеваниям (к отравлению ядовитыми растениями), чем темноокрашенные. Позднее было установлено пониженное содержание антитоксинов в крови светлоокрашенных домашних животных. В результате многочисленных исследований свойств меланинов было установлено, что в организме человека и животных эумеланин значительно более устойчив к разного рода воздействиям, чем феомеланин. Особенно это касается защитных свойств при воздействии различных видов излучения: ультрафиолетового, радиоактивного, видимого света. Вот лишь несколько фактов. В зоне радиоактивного заражения после аварии на Чернобыльской АЭС, выживают только черные куры. А результаты исследования проведенного учеными в Национальном институте рака США, показали, что кошки черного окраса имеют лучшую иммунную защиту против многих болезней. Связь пигментации кожи и шерсти с физиологическими отправлениями организма установлена профессором Дюрстом, нашедшим, что щелочность крови (играющая роль в выносливости организма) у лошадей, ниже при светлой масти (серой, рыжей) и, по сравнению с ними, выше у гнедых на 10-15%, у вороных - на 18-25% (рыжий окрас лошадей аналогичен рецессивному рыжему е-окрасу собак, гнедой -доминантному агути-рыжему, вороной окрас - черный).
Таким образом, эумеланин является более ценным пигментом для организма и с точки зрения здоровья, всем живым организмам на нашей планете лучше всего было бы иметь сплошной черный окрас. Но окраска животных, кроме всего прочего, очень важна для адаптации организма к условиям окружающей среды. В первую очередь это маскировка - окраска, благодаря которым животное становится неза¬метным на фоне окружающей обстановки. Маскировочная окраска может быть криптической, скрадывающей и расчленяющей. Криптическая окраска цветом и рисунком подражает фону. Скрадывающая окраска основана на эффекте противотени: наиболее ярко освещаемые участки тела окрашены темнее менее освещенных, имеющих светлую окраску; при этом окраска кажется монотонной, а очерта¬ния животного сливаются с фоном. Мы уже рассматривали этот тип окраски, знакомясь с локусом Агути. Расчленяющая окраска характеризуется наличием контрастных полос или пятен, разбивающих контур тела на отдельные участки, благодаря чему животное становится незаметным на окружающем фоне. Расчленяющая окраска часто сочетается с криптической и встречается у многих животных; тигров, жираф, зебр, бурундуков, у некоторых рыб, земноводных, пресмыкающихся, насекомых.
Ряду млекопитающих свойственна предостерегающая, или предупреждающая (апосематическая), окраска, представляющая полную противоположность криптизму. Для нее характерны бросающиеся в глаза контрастные цветовые пятна, как бы предупреждающие врага о несъедобности их носителя или о способности его, дать жестокий отпор. Классический пример окраски апосематического типа представляют вонючки, обладающие яркой (сочетание белых и черных полей) окраской и крайне едкими выделениями вонючих желез, дикобразы, способные пучками острых и длинных игл нанести тяжелые раны даже волку, тигру и др.
Так что, не смотря на свою полезность, черный окрас имеет ряд противопоказаний к распространению. Зачем, к примеру, белому медведю черная шерсть и более могучее здоровье, если он умрет с голоду, не имея возможности незаметно подкрасться к добыче?
Все то богатство окраски животных, удивительным образом гармонирующее с окружающей средой и отвечающее функциональной роли каждого-отдельного биологического вида, возникло вовсе не в результате каких-то случайных процессов. Хотя в учебниках по биологии до сих пор пишут, о случайных мутациях, чудесным образом «угадавшие» рисунок листа растения, на котором обитает насекомое или цвет шерсти, точно копирующий песчаные дюны или белоснежные льды, и даже необходимость сезонного изменения окраски для некоторых животных. Теория вероятности категорически возражает против случайного характера приспособительных мутаций, ни один вид не выжил бы в природе, дожидаясь такого счастливого случая. Приспособительное изменение окраски и её рисунка происходит при участии нервной системы под влиянием зрительных раздражении и гормонов гипофиза, щитовидной железы и эпифиза, индуцирующих направленные мутации в генах.
На первый взгляд это кажется еще более фантастическим чем случайные мутации, но это лишь говорит о том - как мало нам известно о законах микромира и о влиянии их на макромир.
Возникновение таких запрограммированных изменении в структуре ДНК ни в коем случае не отменяет существование изменений случайных. Случайные мутации не только имеют место, но даже составляют львиную долю всех мутации. Если первые, чаще всего, являются полезными, то вторые, наоборот, преимущественно вредные. В дикой природе особи с неблагополучными мутациями имеют небольшие шансы выжить и оставить после себя потомство и потому большинство этих мутаций не закрепляются в поголовье. Но как только речь заходит о домашних животных, то все законы природы действуют с большой натяжкой. Если человеку нравится новый признак, который возникает благодаря мутации, то он закрепляет этот признак селекционными методами. Экстерьер большинства пород собак красноречиво говорит о том, что далеко не всегда человек руководствовался полезностью нового признака. Это касается и окрасов собак.
Известную группу генов, определяющих окрас собак, можно разделить на те, которые возникли в результате полезных мутаций и те, которые появились благодаря случайным вредным мутациям. Но прежде нужно выделить ряд аллелей, которые определяют «норму» для биологического вида Canis familiaris, то есть кодируют правильную формулу белка и являются исходным геном, от которого и «произошли» остальные аллели в каждом из локусов. Вот этот ряд: awBCDEgkPmrSt.
Ответить с цитированием
  #5  
Непрочитано 27.01.2013, 00:09
Аватар для ПавелМК
ПавелМК ПавелМК вне форума
САОвод со стажем
***
 
Регистрация: 19.04.2011
Адрес: Московская обл., п. Дубровицы
Сообщений: 775
Сказал(а) спасибо: 767
Поблагодарили 358 раз(а) в 192 сообщениях
ПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человек
Продолжение


Пасечник Л.А.
"ОКРАСЫ СОБАК. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ, БИОХИМИЧЕСКИЕ И МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ"
ЧАСТЬ 4
ОКРАС И ЗДОРОВЬЕ


(В этом фрагменте приведены данные о негативном влиянии ряда мутаций, измененяющих окрас)

К безусловно вредным мутациям следует отнести гены: d М р sw Начнем с чемпиона по вредности гена Мерля - М О том, какого рода мутация произошла в меланоцит гликопротеине PMEL17, было сказано в главе, посвященной локусу М. Мутация эта была случайная, и сам факт внедрения в структуру гена генетического мусора не дает повода сомневаться в ее вредности. Напомню, что PMEL17 явля¬ется мембранным белком, а нормальная проницаемость цитомембраны - главное условие в гомеостазе клетки. Цитомембрана построена одновременно и как защитный барьер, и как проход для всех субстанций, которые проникают в клетку или ее покидают. Излишне говорить о том, что брешь в защите - это всегда опасность и может в конечном итоге иметь непредсказуемые последствия. Кроме того, отрегулированная и быстрая самосборка PMEL17 в амилоидные листы защищает клетку от токсичности связанной с синтезом амилоида. Нарушение этой функции тоже заставляет настороженно отнестись к гену Мерля.
Многократные обследования особей обычного гетерозиготного мраморного окраса - Mm, показали, что у многих собак есть некоторые проблемы со слухом и зрением. Ничего удивительного в этом нет, если вспомнить о необходимости меланина для нормальной работы этих органов чувств, о чем говорилось несколькими абзацами выше. Подобные проблемы будут при любом нарушении поступления пигмента в сетчатку глаза и внутреннее ухо, каковы бы ни были причины этих нарушений. Потому для мраморных собак предпочтительнее иметь хотя бы один пигментированный глаз, а в идеале - оба. К сожалению, обычными селекционными методами добиться этого невозможно, поскольку пятна мрамора распределяются случайным образом. Если достойная во всех отношениях мраморная собака будет иметь голубые глаза, то это ее личный недостаток, никак не влияющий на племенную ценность.
Следует ли после всего, что стало известно о гене Мерля, запретить вообще мраморный окрас? Да ни в коем случае! Многовековой опыт разведения собак мраморного окраса, гетерозиготных по одноименному локусу, доказал, что осо¬би эти вполне жизнеспособны. Более того, мрамор нужно всячески беречь и охранять, ведь другого такого окраса нет, и не может быть ни у одного биологического вида. Мутация, подарившая нам возможность любоваться этой оригинальной и красивой расцветкой, уникальна и неповторима. Если рассматривать собаководство как неотъемлемую часть общечеловеческой культуры, то мраморные собаки - это наше историческое наследство, которое мы должны сохранить и передать нашим потомкам. Окрас этот представляет собой ценность не только эстетическую, но и научную. Исследование мембранных белков в живой клетке весьма затруднено и известная мутация в одном из таких белков может помочь в изучении их роли в жизнедеятельности клетки.
Но знать обо всех подводных камнях в разведении мраморных собак необходимо всем заводчикам и специалистам породникам. Первое и главное правило - недопустимо целенаправленно разводить собак, гомозиготных по гену Мерля - ММ, или так называемый - двойной мрамор. Многократные исследования собак с окрасом двойной мрамор, проводимые в клиниках разных стран, в разных породах и племенных линиях, всегда давали крайне негативные результаты. Нарушения слуха и зрения наблюдались практически у всех особей, и это еще не самое неприятное, что несет данный окрас. В общем и целом такие собаки обладают пониженной жизнестойкостью и чаще всего умирают еще в раннем возрасте. Некоторые врачи утверждают, что плодная смертность у щенков с генотипом ММ составляет 50%. Цифра очень реалистична и проверяема на практике - при вязке двух мраморных производителей, щенков с двойным мрамором в помете чаще всего бывает мало - один-два, а то и вовсе ни одного. Общая статистика по большому количеству таких пометов должна давать цифру - 25% щенков с генотипом ММ, но к счастью их намного меньше, что может объясняться как раз гибелью эмбрионов.
Ранее, когда не было достаточной информации о неблагополучии окраса, многие заводчики имели возможность на собственном опыте убедиться в тупиковом пути разведения двойного мрамора. Сейчас все данные исследований доступны широкому кругу собаководов, тем не менее, вре¬мя от времени появляются пытливые умы, которым очень интересно посмотреть - что будет, если повязать двух мраморных собак? Потом, с восторгом первооткрывателя, продают щенков необычного окраса как раритетных. А далее - либо не интересуются дальнейшей судьбой щенка, либо не связывают случаи их гибели с окрасом. Впрочем, некоторый процент особей с двойным мрамором могут прожить отведенный собакам срок жизни. Что дает повод любителям нестандартных окрасов, пренебрегая статистикой, утверждать, что ничего опасного в двойном мраморе нет, и это все досужие вымыслы предвзятых ветеринаров. Но такие единичные счастливые случаи можно отнести лишь на счет везения - ген М действует случайным образом и с разной экспрессией и просто он не «зацепил» какие-то важные органы.
Еще бывает, что включают в статистику по окрасу двойной мрамор всех щенков, рожденных от двух мраморных родителей, что принципиально не верно, ведь большинство щенков в таких пометах гетерозиготны - Mm или вовсе не имеют ген Мерля - mm.
По поводу целесообразности таких вязок существуют раз¬ные мнения. У такс и догов - это большая редкость. У колли и шелти встречается часто, возможно это связано с непопулярностью в этих породах окраса триколор (черно-подпалый с белыми отметинами), что затрудняет подбор племенных пар, а в последствии - реализацию таких щенков. В том случае, если есть важная причина для подобной вязки, заводчик должен отнестись к ней с той же серьезностью, как и к близкому инбридингу, и не оставлять щенков с окрасом двойной мрамор. Уже практически во всех кинологических организациях окрас двойной мрамор под запретом. К сожалению, это не останавливает некоторых заводчиков, они нетолько регистрируют щенков как обычных мраморных, но иногда даже появляются с ними на выставках. Увы, квалификация некоторых экспертов оставляет желать лучшего, известны случаи, когда собак с окрасом двойной мрамор оценивали на отлично.
Второе предостережение - не следует комбинировать мраморную расцветку с другими неблагополучными окрасами, в частности с d-серым и sw-белым. Эти окрасы тоже сопряжены с определенными проблемами, о чем будет сказано ниже, и нет никакой необходимости подвергать организм собаки двойному удару.
У немецких догов следует вести разведение строго по окрасам. Черные собаки, имеющие в рецессиве ген d, не должны использоваться в мраморном разведении (о том, как на практике определить наличие в генотипе рецессивного гена рассматривалось в третьей части). Пегих догов (платтен) также не желательно использовать в мраморных линиях.
У такс, в последней редакции стандарта, серо-подпалый окрас был исключен из перечня разрешенных, что вызвало огорчение у немногочисленных владельцев собак этого редкого в породе окраса. Как ни жаль лишаться окраса, имеющего исторические корни в породе, но был в этом запрете здравый смысл. У такс нет разведения по окрасам, а если бы и было, то разведение и мраморных, и серо-подпалых должно вестись через черно-подпалых собак. Рано или поздно это привело бы к появлению серо-подпалых в мраморе собак. Кроме того, в породе существует еще и коричнево-подпалый (кофейно-подпалый) окрас, по поводу легитимности которого еще не так давно велись ожесточенные споры. Любителям породы пришлось приложить усилия, чтобы доказать абсурдность всех нелепых домыслов о связи этого окраса с некими, так и не обозначенными, патологиями и ранней смертностью. Даже в сочетании с мраморной расцветкой, так называемый кофейно-мраморный окрас, не нашлось особой крамолы. Но раз коричневый пигмент менее благоприятен, чем черный, то, соответственно, окрас, ослабленный под влиянием гена d до изабеллово-подпалого, будет еще проблемнее серо-подпалого. А уж от сочетания его с мраморной расцветкой и вовсе не остается ждать ничего хорошего. Суммирование негативных воздействий, вызванных влиянием разных генов, абсолютно законно.
И третье - не следует заимствовать мраморный окрас в те породы, где никогда его не было. Каждая порода имеет свой черный список распространенных в породе болезней и патологий, и, кто знает, к каким последствиям приведет сочетание их с небеспроблемным мрамором?
Второй ген, соперничающий по вредности с фактором Мерле - ген d, вызывающий осветление черного пигмента до серого, а коричневого до изабеллового. Происходит это из-за нарушения транспортировки эумеланина из пигментобразующей клетки в роговой слой кожи и шерсти. Клетка, как и положено, усиленно производит гранулы с пигментом, но измененные мутацией транспортные белки не справ¬ляются со своей функцией и гранулы все накапливаются и накапливаются в клетке. Иногда клетка не выдерживает и происходит ее разрыв, в результате - разлившийся пигмент отравляет волосяные фолликулы, что является причиной выпадения шерсти. Облысение собак с ослабленным окрасом имеет несколько названий: цветная мутационная алопеция, дисплазия фолликулов, болезнь голубых доберманов. Последнее название появилось из-за того, что болезнь изучали у доберманов, хотя аналогичные случаи описаны во многих породах, где есть серый окрас.
Но далеко не все серые собаки подвержены облысению. Почему так происходит? Причин может быть несколько, Во-первых, и об этом упоминалось в главе отведенной локусу D, у собак, возможно, существует еще один (а может и не один) генетический серый окрас, который может быть вызван не нарушением транспорта меланина, а замедлением его синтеза. Во вторых, у каждой особи серого окраса транспортировка происходит с разной скоростью. Результат - различная интенсивность серого окраса. Уже подтверждено, что собаки более темного окраса поражаются реже и в более позднем возрасте, меньше теряют волос. чем более светлые особи.
Серо-подпалые собаки имеют больше шансов облысеть, чем собаки сплошного серого окраса, что можно объяснить положительным воздействием на организм того фермента, который кодирует ген К. При этом область подпала остается не тронутой, что может служить еще одним косвенным подтверждением, что ген d влияет только на черный пигмент. У серо-пегих особей белые зоны также не подвержены облысению.
Короткая шерсть проблемнее, чем длинная и тут, вероятно, играют роль отличия в структуре волосяных фолликулов чем и вызвано существование различных типов шерсти. Ну и индивидуальные особенности каждого организма нельзя сбрасывать со счетов.
Поскольку меланоциты находятся не только в кожных покровах, то увеличение их в размерах и даже нарушение
целостности может привести к нежелательным последствиям в работе других систем и органов. На сегодняшний день есть достаточно полные результаты медицинских исследований людей с синдромом Грисчёлли, который, как уже известно, вызван аналогичной мутацией в меланофилине. Ими и воспользуемся.
У ряда пациентов с синдромом Грисчёлли развивается неконтролируемый синдром активации Т-лимфоцитов и макрофагов. Т-лимфоциты получили название от тимуса -железы, в которой они растут и созревают. Эти клетки выполняют иммунологические функции в организме, распознавая «чужаков», например, клетки пораженные вирусом, и уничтожают их. Макрофаги (от греч. phagos — пожиратель), клетки в животном организме, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных или токсичных для организма частиц.
Стоит ли удивляться, что аналогичные проявления клеточного иммунодефицита были обнаружены у веймаранеров, имеющих изабелловый окрас - bbdd.
Я не стану приводить весь список проблем, слишком много там узкоспециальных медицинских терминов, ограничусь общими сведениями: синдром Грисчёлли приводит к изменениям в костях, лёгких, сердце, а также вызывает психомоторные дефекты и предрасположенность к инфекциям.
Как ни тревожно звучит эта информация, но серый и изабелловый окрас не стоит подвергать репрессиям в тех породах, где процент патологий, связанных с окрасом, не высок. Но в некоторых породах, особенно в тех, где серый окрас не имеет давних традиций в разведении, пожалуй, не стоит упорствовать в проведении экспериментов, и исключить его из стандарта. Так же как и мраморный окрас, нежелательно комбинировать серый с другими ослабленными окрасами. Хотя тут есть исключения. Например, серо-пегий предпочтительнее чисто серого, ведь гораздо лучше вообще не иметь меланоцитов, чем иметь патологически измененные. Комбинирование с прогрессивным поседением, теоретически, тоже должно быть благоприятнее - приостановка производства эумеланина, вызванная геном G, предотвратит перегрузку клетки. Но обратное утверждение не справедливо - для пород, в которых традиционен пегий окрас и прогрессивное поседение, появление серого окраса вовсе не полезно.
Третий в табели о вредности - ген sw. Практически белый окрас, вызванный отсутствием пигментобразующих клеток в коже, прежде всего неприятен проблемами со слухом и зрением. Причина уже упоминалась - отсутствие меланина в сетчатке и внутреннем ухе. По сообщению George М. Strain, биомедика Луизианского университета (США) статистика такова:


Далматин - Кол-во особей - 5333; Односторонняя глухота, % - 21,9; Двусторонняя глухота, %-8
Белый бультерьер - Кол-во особей - 346;Односторонняя глухота, %- 18,0; Двусторонняя глухота, %- 2
Цветной бультерьер -Кол-во особей - 311;Односторонняя глухота, %- 1,3; Двусторонняя глухота, % - 0
Англ .сеттер -Кол-во особей - 3656;Односторонняя глухота, %- 6,5; Двусторонняя глухота, % -1,4
Англ. кокер -Кол-во особей- 1 36;Односторонняя глухота, %- 5,9; Двусторонняя глухота, % - 1.1

Анализ данных приведенных в таблице однозначно указывает на связь количества пигмента в шерсти с глухотой. Наибольший процент глухих собак в породе далматин, которые рождаются чисто белого цвета. Вероятно, таких собак было бы еще больше, если бы не вторичная пигментация. Пигментированные пятна крапа появляются хоть и с опозданием, но это тот случай - когда лучше поздно, чем никогда.
Немного меньше процент глухих особей у белых бультерьеров и это можно объяснить тем, что щенки бультерьера обычно имеют врожденные пигментированные пятна, тогда каку далматинов это скорее исключение. Азначит- процесс первичной пигментации у бультерьеров длится чуть дольше и у меланобластов больше шансов добраться до внутреннего уха. Хотя, если сравнить окрас уже взрослого далматина с окрасом белого бультерьера, то окажется, что у далматинов гораздо больше пигментных пятен и в этой связи
большая их склонность к глухоте может оказаться под сомнением. Но и этому есть объяснение - лишенные пигмента нервные окончания во внутреннем ухе атрофируются и умирают в течение первых нескольких недель жизни щенка, а вторичная пигментация как раз в это время только начинается. Еще меньше глухих собак среди английских сеттеров и кокеров, у которых и цветные пятна достаточно крупные, и крап присутствует. Но наиболее показательной является разница в количестве глухих особей между белыми и цветными бультерьерами. Это доказывает, что глухота у собак преимущественно связана с недостатком меланина. И лишь незначительный процент случаев возникает под влиянием других наследственных факторов или в результате воздействия на развивающийся плод инфекции, или интоксикации организма матери.
Вряд ли будут иметь успех попытки борьбы с врожденной глухотой простым исключением из разведения глухих собак, как это делают сейчас заводчики далматинов в некоторых странах. Если и получится немногим снизить процент глухих собак, то будет это, как я думаю, из-за отсева собак с глухотой, вызванной какими-то иными причинами. Единственный способ добиться кардинального улучшения - не просто разрешить врожденные пятна, но даже считать их обязательными, причем пятна должны быть не маленькими.
По гену р, отвечающему за появление доберманов-альбиносов, пока нет полной и достоверной информации, поэтому рассматривать его мы не будем. Окрас этот решили не признавать официально и, может быть, со временем такие собаки вообще исчезнут. Но несколько слов об альбинизме все же стоит сказать, поскольку у многих читателей может возникнуть вопрос: если меланины настолько важны, то как могут существовать особи полностью лишенные пигмента?
Казалось бы, что люди и животные с тирозиназа-негативной формой альбинизма, при которой полностью отсутствуют признаки наличия меланина, вообще не должны выживать. Однако, гистологические исследования, проводившиеся в последние годы, обнаружили в пробах, взятых у тирозиназа-негативных альбиносов, отдельные полностью зрелые меланосомы. Это позволило предположить, что поскольку функция тирозиназы - катализирующая, то превращение тирозина в меланин может происходить и при тирозиназа-негативном альбинизме, хотя оно будет очень и очень медленным. Но качество жизни особей с альбинотическим синдромом, оставляет желать лучшего. Возможны проблемы с печенью, почками, щитовидной железой, анемия, неврологические аномалии, дефекты костной сис¬темы, бесплодие, фотофобия, нарушения слуха и зрения. Потому, когда ведущие телевизионных новостей, радостно-бодрыми голосами сообщают об очередном случае рождения животного-альбиноса в каком-либо зоопарке, то стоит задуматься о том - почему такие случаи очень уж часто происходят в зоопарках и крайне редко в естественных условиях существования вида? И радуют эти случаи только тех ученых, кто изучает альбинизм, но никак не тех, кто старается сохранить вымирающий вид.
У некоторых биологических видов существуют также и летальные типы альбинизма. Отсутствие пигмента в шерсти и, вероятнее всего, недостаток его в других органах, должно обязательно иметь какие-то последствия. А вот какая из вышеперечисленных функций организма, в которых меланин играет важную роль, может пострадать - это дело случая.
К относительно вредным мутациям можно отнести следующие гены: b, ch, cl, е, G, si, sp. Соответствующие им окрасы, по имеющимся на сегодняшний день сведениям, не связаны с определенными аномалиями и болезнями, но все же считаются менее благополучными, чем базовые окрасы в каждом из перечисленных локусов. Здоровье отдельной особи определяется целым комплексом наследственных и приобретённых факторов, и выделить из общего фона ту составляющую, которую вносит ослабленный окрас, чрезвычайно трудно. И все же, еще наши предки заметили связь пигментации со здоровьем, психикой, рабочими качествами. Даже при современном развитии ветеринарной медицины, надежных вакцинах от большинства инфекционных заболеваний у собак, связь эта все равно заметна и очевидна. Многие собаководы, хорошо знающие проблемы в своей породе, выделяют более благополучные по здоровью окрасы и менее благополучные. Следует также не забывать, что сочетание нескольких неблагополучных генов в генотипе будет иметь более серьезные последствия для здоровья животного.
Трудно сказать - была ли случайной мутация в локусе В, приведшая к изменению формы гранул эумеланина, что дало эффект коричневого цвета шерсти и кожных покровов. Скорее всего - нет, ведь добиться эффекта коричневого цвета, понадобись он для маскировки, можно было бы обычным смешиванием черного и рыжего пигмента. Именно так получается коричневый (каштановый, шатен) цвет волос у человека.
Пока нет сведений о том - насколько изменение формы пигментных гранул влияет на рабочие характеристики полимера. Но отмечаемые собаководами определенные проблемы у собак с коричневым пигментом в некоторых породах, в сравнении с черноокрашенными собаками, подсказывает, что видоизмененный эумеланин чуть хуже справляется со своими функциями.
Гены ch и сl влияют на интенсивность рыжего пигмента, осветляя его до светлого палевого или белого. Ослабление рыжего пигмента намного безопаснее, чем аналогичное ослабление черного пигмента, поскольку феомеланин у собак вырабатывается только в шерсти, а в кожных покровах, сетчатке и других органах, независимо от влияния генов локуса С, по прежнему происходит в норме производство эумеланина. Все же, чем интенсивнее рыжий цвет, тем полезнее это для организма.
А вот ген е не так безобиден, как может показаться на первый взгляд. Рецессивный рыжий окрас хоть и дает очень схожую картину с агути-рыжим окрасом и фенотипически, и на,молекулярном уровне, но для организма животного иметь полностью нерабочую форму одного из белков, вряд ли может быть полезным. Меланокортин влияет на производство эумеланина только в шерсти и лишь потому ген е попал в эту группу умеренного риска. Выработке эумеланина в других органах ген е не препятствует, однако, так должно быть в идеале. Отчего-то, в некоторых случаях, у собак с рецессивным рыжим окрасом возникают проблемы и с пигментацией кожи как постоянные, так и сезонные (зимний нос). Трудно объяснить, почему так неоднозначно ведет себя этот ген. Это еще одно доказательство тому, что мутация в одном-единственном гене сказывается на многих признаках.
Ген G, без сомнения - результат какой-то случайной мутации, никакой природной целесообразности в ранней потере пигментации в шерсти нет. Не может быть от этого и пользы для организма особи, но и серьезного вреда, вроде бы, тоже нет. Не в последнюю очередь благодаря тому, что поседение начинается в возрасте нескольких недель, а иногда и нескольких месяцев и процесс осветления происходит постепенно. Светлый окрас особи приобретают лишь во взрослом возрасте, и в наиболее важный период роста и формирования организма собака не испытывает дефицита меланина. И опять таки, замедление синтеза эумеланина происходит только в шерсти, не затрагивая кожные покровы.
Гены si и sp, вызывающие белую пятнистость, если и относятся к неблагополучным, то лишь в незначительной степени. Природа белых отметин у собак пока до конца не известна и может иметь не только генетические, но и физиологические причины, В тех породах, где белые отметины запрещены, следует относиться к ним как к нежелательному явлению, возможно связанному с неблагоприятным воздействием внешних или внутренних факторов в период внутриутробного развития. Пегий окрас с большими белыми отметинами, как и при sw-окрасе, может привести к дефициту пигмента во внутреннем ухе, что скажется на остроте слуха или вообще приведет к глухоте.

Этот материал размещен на Овчаре


_http://forum.ovchar.org/index.php?showtopic=207&pid=31715&st=40&#entry31715

Последний раз редактировалось Urush; 28.01.2013 в 21:40.
Ответить с цитированием
  #6  
Непрочитано 27.01.2013, 00:29
Аватар для ПавелМК
ПавелМК ПавелМК вне форума
САОвод со стажем
***
 
Регистрация: 19.04.2011
Адрес: Московская обл., п. Дубровицы
Сообщений: 775
Сказал(а) спасибо: 767
Поблагодарили 358 раз(а) в 192 сообщениях
ПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человек
Здесь приведена сводка по генетике окрасов собаки

_http://homepage.usask.ca/~schmutz/dogcolors.html

Последний раз редактировалось Urush; 28.01.2013 в 21:39.
Ответить с цитированием
Пользователь сказал cпасибо:
Urush (27.01.2013)
  #7  
Непрочитано 27.01.2013, 17:41
Аватар для Pavka
Pavka Pavka вне форума
Уважаемый САОвод
*
 
Регистрация: 20.01.2013
Адрес: Москва
Сообщений: 1,440
Сказал(а) спасибо: 348
Поблагодарили 683 раз(а) в 419 сообщениях
Pavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личность
Вопрос Наследуемость выпадения влагалища

ПавелМК , если можно,разъясните о наследуемости выпадения влагалища.Возможно ли получение здоровых щенков от суки с такой патологией( если,конечно,она еще и сможет повязаться) или щенки унаследуют это от матери?
Ответить с цитированием
  #8  
Непрочитано 29.01.2013, 00:44
Аватар для ПавелМК
ПавелМК ПавелМК вне форума
САОвод со стажем
***
 
Регистрация: 19.04.2011
Адрес: Московская обл., п. Дубровицы
Сообщений: 775
Сказал(а) спасибо: 767
Поблагодарили 358 раз(а) в 192 сообщениях
ПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человек
Цитата:
Сообщение от Pavka Посмотреть сообщение
ПавелМК , если можно,разъясните о наследуемости выпадения влагалища.Возможно ли получение здоровых щенков от суки с такой патологией( если,конечно,она еще и сможет повязаться) или щенки унаследуют это от матери?
Pavka, я пожалуй к сказанному на форуме ничего особого не добавлю. Да, есть факты, указывающие на наследственную предрасположенность, породные особенности, различия между родственными группами. Но действительно ли этот признак наследуется и как неясно. Это по первой части вопроса.
Повяжется ли сука с выпадением влагалища? Если животное своевременно и правильно пролечить. Если дефект выражен незначительно. Повяжется.
А вот сказать, унаследуют ли щенки этот дефект, исходя из того, что мы знаем, к сожалению, пока нельзя.
Ответить с цитированием
Пользователь сказал cпасибо:
Pavka (29.01.2013)
  #9  
Непрочитано 29.01.2013, 08:58
Аватар для Gecera
Gecera Gecera вне форума
САОвод со стажем
****
 
Регистрация: 05.10.2012
Адрес: Сибирь
Сообщений: 834
Сказал(а) спасибо: 236
Поблагодарили 290 раз(а) в 191 сообщениях
Gecera как роза среди колючекGecera как роза среди колючекGecera как роза среди колючекGecera как роза среди колючек
Цитата:
.Возможно ли получение здоровых щенков от суки с такой патологией( если,конечно,она еще и сможет повязаться) или щенки унаследуют это от матери?
Выпадение влагалища это уже потология(слабость связочного аппарата)мое личное мнение вязать нельзя. Я могу понять еще когда влагалища,матки и т.д. выпадывают у давно и часто рожающих сук,но у молодой нет.
К моему кобелю привозили такую суку и хорошо,что я была дома и заметила,что у нее влагалище выпало(хоз не видел) в вязке отказала.
Понимаю,что абсолютно здоровых собак у нас нет,но по возможности,для вязок нужно отбирать наиболее здоровых. Собака должна сама повязаться,выносить,родить и выкормить щенков, с минимальным хозяйским вмешательством.
Ответить с цитированием
2 пользователя(ей) сказали cпасибо:
Pavka (29.01.2013), ЗарКалем (29.01.2013)
  #10  
Непрочитано 29.01.2013, 10:16
Аватар для Pavka
Pavka Pavka вне форума
Уважаемый САОвод
*
 
Регистрация: 20.01.2013
Адрес: Москва
Сообщений: 1,440
Сказал(а) спасибо: 348
Поблагодарили 683 раз(а) в 419 сообщениях
Pavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личностьPavka - просто великолепная личность
Спасибо всем за отклик на проблему!Правда,Gecera,думаю, что у нас есть и здоровые собаки, и даже надеюсь, что в достаточном количестве!
Ответить с цитированием
Ответ


Здесь присутствуют: 1 (пользователей: 0 , гостей: 1)
 
Опции темы Поиск в этой теме
Поиск в этой теме:

Расширенный поиск
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.
Быстрый переход

Похожие темы
Тема Автор Раздел Ответов Последнее сообщение
Теоретические основы дрессировки Urush Полезная информация 0 19.09.2012 22:03

Алабай, среднеазиатская овчарка. Все о породе, воспитание, уход, дрессировка

Професcиональная дрессировка среднеазиатских овчарок

Питомник среднеазиастких овчарок УРУШ

Часовой пояс GMT +3, время: 12:52.


↑ Прокрутить страницу вверх ↑

Powered by vBulletin® Version 3.7.3
Copyright ©2000 - 2008, Jelsoft Enterprises Ltd.
При полном или частичном копировании информации, обязательна ссылка на http://dogs-forum.ru/
Яндекс цитирования Рейтинг@Mail.ru Goon Каталог сайтов Собачий рейтинг на Security-dog.orgПартнеры.