Вернуться   Форум "Моя Собака САО" > Клуб "Моя Собака САО" > Разведение собак > Вопросы генетики

Вопросы генетики Все что связано с генетикой Вопросы, обсуждения, полезная информация

Ответ
Facebook Twitter VKontakte Google LiveJournal Mail.ru Odnoklassniki Опции темы Поиск в этой теме Опции просмотра
  #1  
Непрочитано 26.05.2013, 19:43
Аватар для ПавелМК
ПавелМК ПавелМК вне форума
САОвод со стажем
***
 
Регистрация: 19.04.2011
Адрес: Московская обл., п. Дубровицы
Сообщений: 775
Сказал(а) спасибо: 767
Поблагодарили 358 раз(а) в 192 сообщениях
ПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человекПавелМК - очень-очень хороший человек
Генетика нарколепсии у собак

ПРИРОДА НАРКОЛЕПСИИ

Французский врач Эдуард Желино в 1880 г. впервые описал тяжелое, неизлечимое неврологическое заболевание человека, названое нарколепсией. Для нарколепсии характерны внезапные катаплексческие приступы, проявляющиеся полным расслаблением скелетных мышц, при которых больной не может ни пошевелиться, ни заговорить, но способность к непроизвольному дыханию сохраняется. Приступ продолжается обычно несколько минут и провоцируется сильными раздражителями. Из ветеринарной и кинологической литературы известно, что у домашних животных - собак, коров и лошадей - изредка отмечаются катаплексические приступы, похожие на нарколепсию человека.
У собак эти приступы также провоцируются эмоциональным возбуждением, происходящим во время игры или, чаще всего, при виде любимой пищи. Изучение нарколепсии у собак продолжалось около 20 лет и принесло немало интересных результатов. Известно, что в продолговатом мозгу существует группа нейронов, осуществляющая функции торможения произвольных движений. Основной тормозной медиатор этой системы - аминокислота глицин. Когда человек или животное двигается, эти нейроны почти не работают, в покое и во сне усиливают свою активность, а в парадоксальном сне, когда появляются сновидения и мышечная деятельность полностью подавлена, они максимально активны.
Другая группа нейронов, образующая синее (или голубое) пятно, связана с синтезом в мозге норадреналина, выполняющего роль медиатора бодрствования. Эти нейроны, как и нейроны в других центрах бодрствования, проявляют максимальную активность во время бодрствования, снижают ее во сне и полностью выключаются во время сновидений (парадоксального сна).
Таким образом, приступы нарколепсии со всеми присущими им проявлениями - это “пароксизмы”, т.е. внезапные неадекватные включения нейронного центра парадоксального сна во время бодрствования.
За поседние десятилетия в результате исследований, выполненных в США и Франции, обнаружено повышенное содержание основных нейропередатчиков и их рецепторов в различных отделах головного мозга у собак-нарколептиков. В начале 90-х годов аналогичные биохимические и морфологические изменения были найдены в мозге больных людей.
Рецепторные белки взаимодействуют с передатчиками сигнала – медиаторами (лигандами) по принципу «замок-ключ».
В том случае, если «ключ» подходит к «замку» происходит лиганд-рецепторное взаимодействие. В результате изменяется состояние клеточной мембраны - открываются одни и закрываются другие каналы, регулирующие потоки ионов внутрь и наружу клетки, или меняется активность ее генетического аппарата. В результате меняется способность нейрона отвечать на сигналы, поступающие от других клеток.
В 1998 г. в гипоталамусе была обнаружена матричная РНК (мРНК), связанная с синтезом белка, содержащего два сходных пептида с неизвестными ранее аминокислотными последовательностями, получившими название гипокретинов , так как первоначально их приняли за представителей группы кишечных гормонов секретинов (в дальнейшем это сходство опровергли). Одновременно группа японских исследователей из Техасского университета нашла в гипоталамусе два близких по строению пептида и назвала их орексинами А и Б (от греч. orex - аппетит). Оказалось, что гипокретины 1 и 2 и орексины А и Б - одни и те же вещества.
Были обнаружены два рецептора к орексинам/гипокретинам и кодирующие их гены. Рецептор 1-го типа связывается избирательно с орексином-А, а 2-го - с обоими пептидами. Орексины-гипокретины представляют собой олигопептиды. Оба пептида образуются в организме в результате расщепления одного белка-предшественника, пре-прогипокретина.
В большинстве нейронов орексин присутствует вместе с другим пептидом - динорфином. Во всех орексиновых клетках гипоталамуса имеется особый секретируемый нейрональный белок NARP (“пентраксин, регулирующий нейронную активность”). Он связан с регуляцией синапсов и кодируется одним из генов, которые быстро активируются в нейронах при повышении их метаболической активности. Орексинергические нейроны влияют и на норадренергические клетки синего пятна, вызывая их активацию. При недостаточной активации нейроны синего пятна могут внезапно “замолкать” не только в норме во время парадоксального сна, но и при бодрствовании, вызывая приступы нарколепсии.
Было установлено, что у собак из-за мутации гена, кодирующего один из двух рецепторов орексина, молекула белка NARP теряет способность связываться со своим лигандом. У мышей была выявлена мутация, при которой, структура рецепторов орексина не изменена, но сам лиганд - орексин - не синтезируется. У этих мышей у них отмечались явления, сходные с нарколепсией.
У собак заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, проявляется нарушением ночного сна, постоянной дневной сонливостью и внезапным "засыпанием". Наиболее часто встречается у доберманов и лабрадоров. Заболевание проявляется в раннем возрасте – в 4-6 недель от рождения. Собака может потерять контроль над задними конечностями и впасть в оцепенение или заснуть, а через несколько секунд проснуться и продолжать свою деятельность, как будто ничего не произошло. Иногда собака из парализованного состояния может перейти к состоянию обычного сна.
Длительность приступов различается от нескольких секунд до часа. Приступы могут происходить раз в год или многократно в день. Частота приступов сильно варьирует. У собак в случае четко выраженным течением болезни проявляется приступы предсказуемы, а у собак с умеренной тяжестью заболевания – нет. У части собак с умеренным течением нарколепсии заболевание может не диагностироваться т.к. приступы могут быть не замечены, в силу их нерегулярности и непродолжительности.
Обычно нарколепсия проявляется у собак сильнее всего в молодости. И хотя к старости проявления ослабевают, болезнь не уходит окончательно.
Генетической причиной заболевания являются мутации в гене рецептора нейропептида гипокретина. Гипокретины играют важную роль в регуляции активности нейронов, вовлеченных в контроль сна и пробуждения, у собак больных нарколепсией эти процессы нарушены. ДНК тест, позволяющий выявлять мутации, отвечающие за развитие нарколепсии. У доберманов мутация связана с инсерцией (вставкой) нескольких нуклеотидов в ген Hcrtr2, а у лабрадоров с заменой в этом гене в позиции 461 гуанина на аденин (с.461G>A) . Это дает возможность идентифицировать предрасположенность животного к данному заболеванию. Тест позволяет выявить дефектную (мутантную) и нормальную копии гена. Результат теста позволяет разделить животных на три группы: здоровые (гомозиготы по нормальной копии гена), носители (гетерозиготы) и больные (гомозиготы по мутации).
Основанный на анализе ДНК OptiGen NARC тест на нарколепсию дает возможность четко идентифицировать нарколепсию у доберманов, лабрадоров и такс. ДНК тест позволяет исключить больных животных из племенной работы.
Эффективного лечения нарколепсии не существует. В настоящее время у собак оно осуществляется по аналогии с лечением людей. Ветеринары могут назначать антидепрессанты, стимулянты или экстракт иохимбе (африканское растение, используемое в том числе как афродизиак), однако в результате лечения собаки становятся, как правило, гиперактивными, поэтому владельцы предпочитают не мешать собакам спать – иными словами, разумнее оставить собаку в покое.

_http://vivovoco.rsl.ru/VV/JOURNAL/NATURE/11_05/SLEEP.HTM
_http://www.retriiverid.ee/ru/tervis/narkolepsia/
_http://xn----dtbdbxljm9e.xn--p1ai/index.php?option=com_content&task=view&id=47&Itemid=1

Последний раз редактировалось ПавелМК; 26.05.2013 в 19:48.
Ответить с цитированием
Ответ


Здесь присутствуют: 1 (пользователей: 0 , гостей: 1)
 
Опции темы Поиск в этой теме
Поиск в этой теме:

Расширенный поиск
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.
Быстрый переход

Похожие темы
Тема Автор Раздел Ответов Последнее сообщение
Генетика кардиомиопатий ПавелМК Вопросы генетики 1 06.02.2013 00:04
Генетика поведения собак Urush Вопросы генетики 0 27.01.2013 09:49

Алабай, среднеазиатская овчарка. Все о породе, воспитание, уход, дрессировка

Професcиональная дрессировка среднеазиатских овчарок

Питомник среднеазиастких овчарок УРУШ

Часовой пояс GMT +3, время: 21:41.


↑ Прокрутить страницу вверх ↑

Powered by vBulletin® Version 3.7.3
Copyright ©2000 - 2008, Jelsoft Enterprises Ltd.
При полном или частичном копировании информации, обязательна ссылка на http://dogs-forum.ru/
Яндекс цитирования Рейтинг@Mail.ru Goon Каталог сайтов Собачий рейтинг на Security-dog.orgПартнеры.